FISIOTERAPIA AQUÁTICA
terça-feira, 16 de fevereiro de 2010
A água é um maravilhoso meio para exercícios e oferece oportunidades estimulantes para os movimentos que não estão dentro dos programas tradicionais de exercício em solo. Forças diferentes agem na água e essas forças causam efeitos benéficos ao indivíduo, à maior percepção da rotação com a necessidade de controlá-la, por exemplo, exige equilíbrio e coordenações consideráveis, bem como um trabalho muscular preciso. A unicidade da água está principalmente no seu empuxo, que alivia o estresse sobre as articulações sustentadoras de peso e permite que se realize movimentos em forças gravitacionais reduzidas. Os efeitos terapêuticos dos exercícios, estão relacionados com o alívio da dor e espasmos musculares, manutenção ou aumento da ADM, fortalecimento dos músculos enfraquecidos e aumento na sua tolerância aos exercícios, reeducação dos músculos paralizados, melhoria da circulação, encorajamento das atividades funcionais, manutenção e melhoria do equilíbrio, coordenação e postura.
Para utilizar a água como terapia, é importante que o Fisioterapêuta tenha conhecimento das propriedades físicas( massa, peso, densidade, gravidade específica, flutuabilidade, pressão hidrostática, superfície de tensão, refração e viscosidade) e como essas propriedades contribuem e/ou influem nos exercícios. Ao introduzir um cliente na água, percebe-se que os padrões de movimentos utilizados sobre a terra são de menor uso e que o movemento constante da água causa dificuldades em relação à estabilidade, ocasionando uma confusão postural. Os problemas de equilíbrio aparecem porque o corpo humano não é perfeitamente simétrico. Essa assimentria é pequena e o equilíbrio e estabilidade são logo adquiridos quando uma pessoa não possui deficiência, porém, para os portadores de deficiências a assimetria (principalmente na forma e/ou densidade) é bem mais aguda e o equilíbrio torna-se um problema sério. Esses fatores tem grande importância no ajuste mental do cliente que está frequentando as atividades aquáticas, pois o medo de quedas, a dificuldade com respiração e inabilidade para realizar os movimentos necessários e/ou controlar movimentos involuntários, podem cntribuir para a segurançae a vontade de cooperar que o cliente sente perante o Fisioterapeuta que está conduzindo as atividades.
fonte: CAMPION, Margaret Reid: Hidroterapia Princípios e Prática,1ºed.Manole ,SP,2000.
A IMPORTÂNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO E SUA RELAÇÃO COM DIABETES MELLITUS TIPO 2
terça-feira, 9 de fevereiro de 2010
O diabetes mellitus (DM) é mundialmente uma das maiores causas de morbidade e mortalidade, e a prevalência tende a aumentar dramaticamente nas próximas décadas (Petersen, Shulman, 2006), sendo um dos mais importantes problemas de saúde pública mundial (Silva, Lima, 2002). Atualmente existem mais de 190 milhões de pessoas com diabetes no mundo, com projeção estimada de crescimento para 330 milhões até o ano de 2025, devido em grande parte ao crescimento da população e ao envelhecimento desta (Ministério da Saúde, 2007). O DM é uma síndrome de etiologia múltipla decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade desta de exercer adequadamente seus efeitos (Gross, Silveiro, 2004). A patologia compreende um grupo heterogêneo de distúrbios crônicos do metabolismo, caracterizando-se por hiperglicemia nos períodos pós-prandial e/ou de jejum, alterações do metabolismo dos hidratos de carbono, gorduras e proteínas, devido à deficiência da ação da insulina nos tecidos alvos (American Diabetes Association, 1999. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus, 1997).
Os efeitos da hiperglicemia crônica do DM incluem lesões, disfunção e falência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos. Os efeitos tardios do diabetes incluem o desenvolvimento progressivo de complicações como retinopatias, nefropatias, neuropatias e amputações. Nesse sentido, os portadores de DM apresentam risco elevado de doenças cardiovasculares, vascular periférica e cerebrovascular (Gross, Silveiro, 2004. Atualização Brasileira Sobre Diabetes, 2005).
Os sintomas decorrentes de hiperglicemia acentuada incluem perda de peso, poliúria, polidipsia e infecções. Mesmo em indivíduos assintomáticos poderá haver hiperglicemia discreta, porém em grau suficiente para causar alterações funcionais antes que o diagnóstico seja estabelecido (World Health Organization, 1999). As duas principais classes etiopatogênicas do diabetes as quais a grande maioria dos pacientes diabéticos pertence são: diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) e diabetes mellitus tipo 2 (DM 2). Destes o DM 2 é o estado hiperglicêmico de maior incidência, alcançando entre 90% e 95 % dos casos, acometendo geralmente indivíduos de meia idade ou em idade avançada (Silva, Lima, 2002).
O DM 2 resulta, em geral, de vários graus de resistência à insulina e deficiência relativa de secreção da mesma. Os riscos estão associados à predisposição genética e a fatores ambientais como o excesso de peso e sedentarismo. É uma síndrome complexa, progressiva e de difícil tratamento em longo prazo. A insulinoresistência é muito prevalente quando associada ao sedentarismo e obesidade. Uma elevada percentagem de pacientes portadores de DM 2 apresentam excesso de peso ou obesidade quando ocorre o diagnóstico e necessitam de terapêutica farmacológica para atingir e manter o controle metabólico, apesar de um controle alimentar e exercício regular (Gallego, 2005). O diagnóstico, na maioria dos casos, é feito a partir dos 40 anos de idade, embora possa ocorrer mais cedo, mas raramente em adolescentes (Atualização Brasileira sobre Diabetes: Sociedade Brasileira de Diabetes, 2005; Sociedade Brasileira de Diabetes: Diagnóstico e Classificação do Diabetes mellitus e Tratamento do Diabetes mellitus do Tipo 2, 2003; Rosembloom, et al, 1999).
Os principais fatores de riscos para o DM 2 são particularmente sobrepeso e sedentarismo, onde estudos têm demonstrado que o incremento do índice de massa corporal (IMC) aumenta a incidência ou o risco de se desenvolver diabetes (Atualização Brasileira sobre Diabetes, 2006).
Estudos demonstram que a resistência à insulina é o principal caminho para o desenvolvimento da doença. Isto se deve a diminuição da síntese de glicogênio muscular estimulado pela insulina, que pode ser atribuído à diminuição da atividade do transportador de glicose (GLUT 4) estimulado pela insulina (Petersen, Shulman, 2006). Em condições hiperglicêmicas e hiperinsulinêmicas, a síntese de glicogênio muscular é a principal rota para o metabolismo da glicose tanto em indivíduos normais quanto em diabéticos, e um defeito nesta via pode levar a resistência à insulina em pacientes com DM 2 (Leahy, 2005).
Outro fator para o estabelecimento de um quadro de resistência à insulina é o aumento da concentração de ácidos graxos livres plasmáticos. Em um estudo com jovens de peso normal e descendentes de pacientes com DM 2 foi detectada uma relação inversa entre concentração de ácidos graxos plasmáticos e sensibilidade à insulina, consistindo com a hipótese de que uma alteração no metabolismo dos ácidos graxos contribui para resistência à insulina em pacientes com DM 2 (Shulman, 2000).
O exercício físico tem a capacidade de reverter às alterações nas proteínas mitocondriais musculares provocadas pelos estados de deficiência de insulina (Luciano, Rostom De Mello, 1998). Isto se deve ao aumento da translocação do transportador de glicose (GLUT 4) para a membrana das células musculares e adiposas (Luciano, Rostom De Mello, 1998. Feo, et al, 2006).
Segundo Goodyear e Kahn, o exercício é um importante adjunto no tratamento do diabetes. O exercício físico e a insulina utilizam diferentes caminhos de sinalização, ambos levando a ativação dos transportadores de glicose, que talvez explique porque em pessoas com resistência à insulina aumente a quantidade de GLUT 4 em resposta ao exercício físico.
Durante o exercício físico, uma das mais importantes respostas regulatórias é um aumento do fluxo sangüíneo para contração muscular, que promove aumento de substrato para o trabalho muscular fazendo com que a glicose disponível não seja um fator limitante para a utilização desta quando o exercício é realizado em condições fisiológicas normais (Goodyear, Kahn, 1998).
O período posterior ao exercício é caracterizado por elevados níveis basais e do metabolismo de glicose estimulado pela insulina. O mecanismo celular que leva ao aumento da sensibilidade a insulina depois do exercício tem sido hipoteticamente envolvido com a sinalização da insulina (Goodyear, Kahn, 1998).
Em um estudo que analisou o efeito do exercício físico regular no controle glicêmico em indivíduos com DM 2, tratados e não tratados com insulina, observou-se: diminuição crônica da glicemia, níveis de colesterol total, LDL-C e triglicerídeos menores, HDL-C maior, e diferença significativa na freqüência cardíaca de repouso (Silva, Lima, 2002).
Embora muitos fatores devem estar associados para garantir uma melhor qualidade de vida ao paciente com DM 2, sabe-se que o exercício físico é um fator importante na prevenção e auxílio no tratamento do diabetes (Crepaldi, et al, 2005).
Estudos têm demonstrado que o exercício físico diminui a hipertensão arterial, contribui para a redução do colesterol e triglicerídios, colaborando na redução e evolução das doenças cardiovasculares (American College of Sports Medicine & American Diabetes Association, 2000), além de contribuir para a redução de peso, bem como na manutenção do peso normal e da massa muscular se o exercício for associado a uma dieta equilibrada (Neuhouser, et al, 2002).
O exercício físico é fundamental para o controle glicêmico dos portadores de DM 2, uma vez que o sedentarismo é a principal causa do aumento da incidência de várias doenças. Hipertensão arterial, diabetes, obesidade, ansiedade, aumento do colesterol, infarto do miocárdio são alguns dos exemplos das doenças às quais o indivíduo sedentário se predispõe.
Segundo o Banco de Dados do Sistema Único de Saúde (DATASUS) no Brasil, no período de janeiro de 2002 a outubro de 2005, foram registrados um total de 737.667 pacientes portadores de DM 2. Deste total, 363.881 pacientes não praticavam nenhum tipo de exercício físico, ou seja podemos considerar que 49,3% da população com DM 2 no Brasil é sedentária (DATASUS).
Estes são dados bastante preocupantes, uma vez que o sedentarismo é considerado o principal fator de risco para a morte súbita, estando na maioria das vezes associado direta ou indiretamente às causas ou ao agravamento da grande maioria das doenças especialmente o DM 2.
A prática de exercício físico bem como a adoção de um estilo de vida ativo, proporcionam ao indivíduo uma série de adaptações desejáveis a nível metabólico, cardio-respiratório e músculo-ósteoarticular proporcionado saúde e conseqüentemente melhor qualidade de vida.
A respeito dos benefícios do exercício físico no tratamento do diabetes, a American Diabetes Association (2004) conclui que: "o treinamento físico esta comumente associado a uma diminuição da ansiedade, melhora o humor e autoconfiança e um aumento do bem estar. A melhora de qualidade de vida pode ser um benefício secundário, resultante de um treinamento de força (aumento da massa muscular, flexibilização e amplitude do movimento) principalmente nas populações mais idosas, no qual o DM 2 é predominante".
Assim, podemos concluir que o tratamento do DM 2 é especialmente uma mudança no comportamento e estilo de vida para hábitos mais saudáveis e exercícios físicos que prolongam a expectativa de vida. Para isso, deve-se investir no incentivo a prática do exercício físico não somente nos pacientes com DM 2 mas em toda a população.
Referências bibliográficas
• AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE & AMERICAN DIABETES ASSOCIATION : Diabetes Mellitus e Exercício. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, v. 6, 2000.
• AMERICAN DIABETES ASSOCIATION: Report of the expert on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care, v. 22, p. 5-19, 1999.
• AMERICAN DIABETES ASSOCIATION: Report of the expert on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care, 2004.
• ATUALIZAÇÃO BRASILEIRA SOBRE DIABETES: SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Rio de Janeiro: Diagraphic, 2005.
• ATUALIZAÇÃO BRASILEIRA SOBRE DIABETES. Rio de Janeiro: Diagraphic, 2006.
• CREPALDI, S. et al. Diabetes Mellitus e Exercício Físico. Revista Digital de Educación Física y Deportes, Buenos Aires. Ano 10, n. 88, 2005.
Disponível em: http://www.efdeportes.com/efd88/diabetes. Acesso em julho de 2007.
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• GALLEGO, M. R. Diabetes tipo 2: de orientações gerais para um tratamento individualizado. Revista Portuguesa de Clinica Geral, n. 21, p. 571-572, 2005.
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• GROSS, J.; SILVEIRO, S. P. Rotinas Diagnósticas em endocrinologia. Porto Alegre, Artmed, 2004.
• LEAHY, J. L. Pathogenesis of Type 2 Diabetes Mellitus. Archives of Medical Research, v. 36, n.3, p. 197-209, 2005.
• LUCIANO, E.; MELLO DE ROSTOM, M. A. Atividade física e metabolismo de proteínas em músculo de ratos diabéticos experimentais. Revista Paulista de Educação Física, São Paulo, v. 12, n. 2, p. 202-209, 1998.
• MINISTÉRIO DA SAÚDE. Disponível em: http://www.saude.gov.br. Acesso em 02 de fevereiro de 2007.
• NEUHOUSER. et. al. Diet and exercise habits of patients with diabetes, dyslipidemia, cardiovascular disease or hypertension. Journal of the American College of Nutrition, v. 21, n. 5, p. 394-401, 2002.
• PETERSEN, K. F.; SHULMAN, G. I. Etiology of Insulin Resistance. The American Journal of Medicine, v. 119, n. 5A, p. 105-165, 2006.
• ROSEMBLOOM, A. L. et al. Emerging epidemic of type 2 diabetes in youth. Diabetes Care, n. 22, p. 345-354, 1999.
• SHULMAN, G. I. Cellular mechanisms of insulin resistance. The Journal of Clinical Investigation, v. 106, n. 2, p. 171-176, 2000.
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• SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES: Diagnóstico e Classificação do Diabetes Mellitus e tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 2.
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• WORLD HEALTH ORGANIZATION: Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO consultation. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus, 1999.
Os efeitos da hiperglicemia crônica do DM incluem lesões, disfunção e falência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos. Os efeitos tardios do diabetes incluem o desenvolvimento progressivo de complicações como retinopatias, nefropatias, neuropatias e amputações. Nesse sentido, os portadores de DM apresentam risco elevado de doenças cardiovasculares, vascular periférica e cerebrovascular (Gross, Silveiro, 2004. Atualização Brasileira Sobre Diabetes, 2005).
Os sintomas decorrentes de hiperglicemia acentuada incluem perda de peso, poliúria, polidipsia e infecções. Mesmo em indivíduos assintomáticos poderá haver hiperglicemia discreta, porém em grau suficiente para causar alterações funcionais antes que o diagnóstico seja estabelecido (World Health Organization, 1999). As duas principais classes etiopatogênicas do diabetes as quais a grande maioria dos pacientes diabéticos pertence são: diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) e diabetes mellitus tipo 2 (DM 2). Destes o DM 2 é o estado hiperglicêmico de maior incidência, alcançando entre 90% e 95 % dos casos, acometendo geralmente indivíduos de meia idade ou em idade avançada (Silva, Lima, 2002).
O DM 2 resulta, em geral, de vários graus de resistência à insulina e deficiência relativa de secreção da mesma. Os riscos estão associados à predisposição genética e a fatores ambientais como o excesso de peso e sedentarismo. É uma síndrome complexa, progressiva e de difícil tratamento em longo prazo. A insulinoresistência é muito prevalente quando associada ao sedentarismo e obesidade. Uma elevada percentagem de pacientes portadores de DM 2 apresentam excesso de peso ou obesidade quando ocorre o diagnóstico e necessitam de terapêutica farmacológica para atingir e manter o controle metabólico, apesar de um controle alimentar e exercício regular (Gallego, 2005). O diagnóstico, na maioria dos casos, é feito a partir dos 40 anos de idade, embora possa ocorrer mais cedo, mas raramente em adolescentes (Atualização Brasileira sobre Diabetes: Sociedade Brasileira de Diabetes, 2005; Sociedade Brasileira de Diabetes: Diagnóstico e Classificação do Diabetes mellitus e Tratamento do Diabetes mellitus do Tipo 2, 2003; Rosembloom, et al, 1999).
Os principais fatores de riscos para o DM 2 são particularmente sobrepeso e sedentarismo, onde estudos têm demonstrado que o incremento do índice de massa corporal (IMC) aumenta a incidência ou o risco de se desenvolver diabetes (Atualização Brasileira sobre Diabetes, 2006).
Estudos demonstram que a resistência à insulina é o principal caminho para o desenvolvimento da doença. Isto se deve a diminuição da síntese de glicogênio muscular estimulado pela insulina, que pode ser atribuído à diminuição da atividade do transportador de glicose (GLUT 4) estimulado pela insulina (Petersen, Shulman, 2006). Em condições hiperglicêmicas e hiperinsulinêmicas, a síntese de glicogênio muscular é a principal rota para o metabolismo da glicose tanto em indivíduos normais quanto em diabéticos, e um defeito nesta via pode levar a resistência à insulina em pacientes com DM 2 (Leahy, 2005).
Outro fator para o estabelecimento de um quadro de resistência à insulina é o aumento da concentração de ácidos graxos livres plasmáticos. Em um estudo com jovens de peso normal e descendentes de pacientes com DM 2 foi detectada uma relação inversa entre concentração de ácidos graxos plasmáticos e sensibilidade à insulina, consistindo com a hipótese de que uma alteração no metabolismo dos ácidos graxos contribui para resistência à insulina em pacientes com DM 2 (Shulman, 2000).
O exercício físico tem a capacidade de reverter às alterações nas proteínas mitocondriais musculares provocadas pelos estados de deficiência de insulina (Luciano, Rostom De Mello, 1998). Isto se deve ao aumento da translocação do transportador de glicose (GLUT 4) para a membrana das células musculares e adiposas (Luciano, Rostom De Mello, 1998. Feo, et al, 2006).
Segundo Goodyear e Kahn, o exercício é um importante adjunto no tratamento do diabetes. O exercício físico e a insulina utilizam diferentes caminhos de sinalização, ambos levando a ativação dos transportadores de glicose, que talvez explique porque em pessoas com resistência à insulina aumente a quantidade de GLUT 4 em resposta ao exercício físico.
Durante o exercício físico, uma das mais importantes respostas regulatórias é um aumento do fluxo sangüíneo para contração muscular, que promove aumento de substrato para o trabalho muscular fazendo com que a glicose disponível não seja um fator limitante para a utilização desta quando o exercício é realizado em condições fisiológicas normais (Goodyear, Kahn, 1998).
O período posterior ao exercício é caracterizado por elevados níveis basais e do metabolismo de glicose estimulado pela insulina. O mecanismo celular que leva ao aumento da sensibilidade a insulina depois do exercício tem sido hipoteticamente envolvido com a sinalização da insulina (Goodyear, Kahn, 1998).
Em um estudo que analisou o efeito do exercício físico regular no controle glicêmico em indivíduos com DM 2, tratados e não tratados com insulina, observou-se: diminuição crônica da glicemia, níveis de colesterol total, LDL-C e triglicerídeos menores, HDL-C maior, e diferença significativa na freqüência cardíaca de repouso (Silva, Lima, 2002).
Embora muitos fatores devem estar associados para garantir uma melhor qualidade de vida ao paciente com DM 2, sabe-se que o exercício físico é um fator importante na prevenção e auxílio no tratamento do diabetes (Crepaldi, et al, 2005).
Estudos têm demonstrado que o exercício físico diminui a hipertensão arterial, contribui para a redução do colesterol e triglicerídios, colaborando na redução e evolução das doenças cardiovasculares (American College of Sports Medicine & American Diabetes Association, 2000), além de contribuir para a redução de peso, bem como na manutenção do peso normal e da massa muscular se o exercício for associado a uma dieta equilibrada (Neuhouser, et al, 2002).
O exercício físico é fundamental para o controle glicêmico dos portadores de DM 2, uma vez que o sedentarismo é a principal causa do aumento da incidência de várias doenças. Hipertensão arterial, diabetes, obesidade, ansiedade, aumento do colesterol, infarto do miocárdio são alguns dos exemplos das doenças às quais o indivíduo sedentário se predispõe.
Segundo o Banco de Dados do Sistema Único de Saúde (DATASUS) no Brasil, no período de janeiro de 2002 a outubro de 2005, foram registrados um total de 737.667 pacientes portadores de DM 2. Deste total, 363.881 pacientes não praticavam nenhum tipo de exercício físico, ou seja podemos considerar que 49,3% da população com DM 2 no Brasil é sedentária (DATASUS).
Estes são dados bastante preocupantes, uma vez que o sedentarismo é considerado o principal fator de risco para a morte súbita, estando na maioria das vezes associado direta ou indiretamente às causas ou ao agravamento da grande maioria das doenças especialmente o DM 2.
A prática de exercício físico bem como a adoção de um estilo de vida ativo, proporcionam ao indivíduo uma série de adaptações desejáveis a nível metabólico, cardio-respiratório e músculo-ósteoarticular proporcionado saúde e conseqüentemente melhor qualidade de vida.
A respeito dos benefícios do exercício físico no tratamento do diabetes, a American Diabetes Association (2004) conclui que: "o treinamento físico esta comumente associado a uma diminuição da ansiedade, melhora o humor e autoconfiança e um aumento do bem estar. A melhora de qualidade de vida pode ser um benefício secundário, resultante de um treinamento de força (aumento da massa muscular, flexibilização e amplitude do movimento) principalmente nas populações mais idosas, no qual o DM 2 é predominante".
Assim, podemos concluir que o tratamento do DM 2 é especialmente uma mudança no comportamento e estilo de vida para hábitos mais saudáveis e exercícios físicos que prolongam a expectativa de vida. Para isso, deve-se investir no incentivo a prática do exercício físico não somente nos pacientes com DM 2 mas em toda a população.
Referências bibliográficas
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• LEAHY, J. L. Pathogenesis of Type 2 Diabetes Mellitus. Archives of Medical Research, v. 36, n.3, p. 197-209, 2005.
• LUCIANO, E.; MELLO DE ROSTOM, M. A. Atividade física e metabolismo de proteínas em músculo de ratos diabéticos experimentais. Revista Paulista de Educação Física, São Paulo, v. 12, n. 2, p. 202-209, 1998.
• MINISTÉRIO DA SAÚDE. Disponível em: http://www.saude.gov.br. Acesso em 02 de fevereiro de 2007.
• NEUHOUSER. et. al. Diet and exercise habits of patients with diabetes, dyslipidemia, cardiovascular disease or hypertension. Journal of the American College of Nutrition, v. 21, n. 5, p. 394-401, 2002.
• PETERSEN, K. F.; SHULMAN, G. I. Etiology of Insulin Resistance. The American Journal of Medicine, v. 119, n. 5A, p. 105-165, 2006.
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• SHULMAN, G. I. Cellular mechanisms of insulin resistance. The Journal of Clinical Investigation, v. 106, n. 2, p. 171-176, 2000.
• SILVA, A. C. da S.; LIMA, W. C. Efeito Benéfico do Exercício Físico no Controle Metabólico do Diabetes Mellitus Tipo 2 à Curto Prazo. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, v. 46, n. 5, p. 550-556, 2002.
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• WORLD HEALTH ORGANIZATION: Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO consultation. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus, 1999.
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DISFUNÇÕES METABÓLICAS
FLEXOR LONGO DO POLEGAR
ORIGEM: Superfície anterior do corpo do rádio (abaixo da tuberosidade), borda medial do processo coracóide da ulna;
INSERÇÃO: Base da falange distal do polegar, superfície palmar;
AÇÃO: Flexão da articulação interfalângica do polegar;
PROVA: Flexão da articulação interfalângica do polegar;
FRAQUEZA: Diminui a capacidade de flexionar a falange distal, tornando difícil segurar um lápis ou pegar bjetos pequenos entre o polegar e os dedos. A fraqueza acentuada pode resultar em uma deformidade em hiperextensão da articulação interfalângica.
INSERÇÃO: Base da falange distal do polegar, superfície palmar;
AÇÃO: Flexão da articulação interfalângica do polegar;
PROVA: Flexão da articulação interfalângica do polegar;
FRAQUEZA: Diminui a capacidade de flexionar a falange distal, tornando difícil segurar um lápis ou pegar bjetos pequenos entre o polegar e os dedos. A fraqueza acentuada pode resultar em uma deformidade em hiperextensão da articulação interfalângica.
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MÚSCULOS E SUAS FUNÇÕES
POSIÇÕES, PLANOS E EIXOS ANATÔMICOS
domingo, 7 de fevereiro de 2010
A posição anatômica do corpo é uma postura ereta, face para frente, braços dos lados, palmas das mãos para frente com os dedos e polegares em extensão, calcanhares unidos, olhos voltados para o horizonte.
O corpo humano na posição anatômica pode ser dividido em conceitualmente em planos:
Plano Sagital ou Medial- É aquele que dividiria o corpo em duas metades: esquerda e direita. Nome derivado da direção da sutura sagital do crânio. O movimento que o corpo faz nesse plano denomina-se flexão( para frente) e extensão ( para trás);
Plano Coronal ou frontal- É aquele que divide o corpo em partes anterior e posterior. Seu nome deriva da direção da sutura coronal do crânio. É o plano que realizam os movimentos visíveis de frente. Adução (linha mediana do corpo), Abdução (longe da linha mediana do corpo). Para o tronco e o pescoço, um movimento no plano frontal denomina-se inclinação lateral.
Plano Transversal- É aquele que dividiria o corpo em partes superior e inferior. O ponto no qual os três planos medianos do corpo interseccionam-se é o centro de gravidade. Movimento Rotação Lateral (para fora, lateralmente), Rotação Medial (para dentro, medialmente), Pronação e supinação (para o antebraço).
Os eixos são linhas imaginárias ou reais, em torno das quais ocorrem os movimentos.
Eixo sagital: Plano sagital e se estende horizontalmente da frente para trás. Movimentos de adução e abdução.
Eixo coronal: Plano coronal e se estende horizontalmente de um lado para o outro. Movimento de flexão e extensão;
Eixo longitudinal : Plano transversal e se estende em direção craniocaudal. Movimentos de rotação medial e lateral, adução e abdução horizontal.
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ANATOMIA HUMANA
MÚSCULO OPONENTE DO POLEGAR
ORIGEM: Retináculo flexor e tubérculo do osso trapézio;
INSERÇÃO: Toda extensão do osso metacarpal, lado radial;
AÇÃO: Flexiona e abduz com discreta rotação medial;
TESTE: Flexão, abdução e discreta rotação medial do osso (unha do polegar seja vista na visão palmar);
FRAQUEZA: Dificuldade de segurar um lápis para escrever ou segurar objetos firmes entre o polegar e os dedos da mão.
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MÚSCULOS E SUAS FUNÇÕES
MÚSCULO ABDUTOR CURTO DO POLEGAR
ORIGEM: Retináculo flexor, tubéculodo osso trapézio, tubérculo do osso escafóide;
INSERÇÃO: Base da falange proximal do polegar, lado radial e espansão do M. extensor;
AÇÃO: Abdução;
TESTE: Abdução do polegar ventralmente à partir da palma da mão
FRAQUEZA: Diminui a capacidade de abduzir o polegar, dificultando a preensão de um objeto grande.
Marcadores:
MÚSCULOS E SUAS FUNÇÕES
SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO
A síndrome do túnel do carpo (STC) é uma das neuropatias mais freqüentes da extremidade superior, afetando principalmente mulheres de meia idade. Ela é secundária a compressão do nervo mediano no interior do túnel do carpo. Túnel do Carpo é um canal onde passam várias estruturas do antebraço para a mão. A base é formada pelas fileiras proximais e distais do carpo. Acima o retináculo dos flexores (ligamento transverso do carpo ou ligamento anular do carpo) faz um arco sobre os ossos carpais e se insere lateralmente nos Tubérculos do Escafóide e Trapezóide e medialmente no Hâmulo do Hamato e Pisiforme. Os sintomas clássicos da STC incluem dor noturna, associada com parestesias na distribuição do nervo mediano na mão, formigamentos no punho, Se a condição progredir, fraqueza pode ser notada e pode ficar mais difícil agarrar objetos.
Freqüentemente os pacientes referem acordar a noite com dor intensa, tendo que sacudir as mãos ou pendurá-las para fora da cama para aliviar os sintomas. Existem formas de prevenção da síndrome do túnel do carpo. Para começar deve-se evitar sempre que possível posições de trabalho com punho que não são naturais ou desajeitadas. Modificar a atividade das mãos e punhos também ajuda a aliviar os sintomas. É aí onde a ergonomia desempenha um papel importante. Deve-se ter a estação de trabalho avaliada e ajustada para se ajustar aos requerimentos físicos da pessoa. Outra forma de prevenção é fazer mini pausas durante o dia de trabalho. Também ajuda alongar e relaxar os ombros, costas, punhos e mãos entre longos períodos de trabalho. Vários estudos têm mostrado uma preponderância pelo sexo feminino e um pico de incidência em torno dos 55 a 60 anos. Mesmo sendo relacionada freqüentemente como doença ocupacional, ainda não existem evidencias claras a esse respeito. O risco de STC são maiores em ocupações que envolvem exposição a movimentos repetitivos e ferramentas vibratórias.
Estudos epidemiológicos identificaram os fatores de risco para STC. Apesar de não haver consenso, estes são predominantes: sexo feminino, obesidade, índice de massa corporal (IMC) alto, idade acima de 30 anos, atividade motora repetitiva (correlação não completamente estabelecida) e algumas patologias sistêmicas. Entre as causas clínicas citadas podem ser encontradas alterações que justificam o aumento de volume das estruturas presentes no interior do túnel do carpo, o qual é responsável pela compressão nervosa. O processo de instalação da STC por trabalho repetitivo pode ocorrer em decorrência de lesões agudas e crônicas no sistema musculoesquelético. A lesão aguda pode ser traumática ou por instalação de fadiga muscular, que ocorre quando o nível de força aplicada é baixo, mas considerado acima da capacidade adaptativa do sistema muscular. As lesões crônicas são conseqüências de sobrecargas musculoesqueléticas a longo prazo.A hipotrofia tenar é característica das compressões crônicas. Nota-se, nesses casos, redução das forças de preensão palmar e de pinça polegar-indicador. Dentre as alterações motoras, ocorrem mudanças na propriocepção, redução da força muscular e perda do equilíbrio da relação agonista/antagonista. Essas alterações estão justificadas em casos crônicos, nos quais outras estruturas estão envolvidas. O diagnóstico é clínico e determinado pela história e exame físico. Existem vários testes clínicos que podem ajudar no diagnóstico da STC, mas nenhum deles confirma o diagnóstico. O exame considerado o padrão ouro é o estudo de condução nervosa, que também pode estar associada com falsos positivos e negativos. O diagnóstico eletrofisiológico consiste na demonstração de bloqueio da condução no nervo mediano ao nível do punho através de estudos de condução nervosa. Tem sido feito vários estudos com a ultra-sonografia, procurando melhorar o método avaliativo principalmente naqueles casos em que existe sintomatologia compatível e o exame clínico e a eletromiografia apresentam-se normais. Alguns sinais freqüentemente utilizados para diagnóstico de STC são teste de Phalen, teste de Tinel-Hofmann, compressão do nervo mediano e sinal de fraqueza do músculo abdutor curto do polegar.
Em relação ao tratamento, há duas opções: o tratamento conservador ou o cirúrgico. A cirurgia geralmente não está indicada em casos de lesão por esforço repetitivo (LER)/distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho (DORT). Na liberação tradicional, o cirurgião faz uma incisão de 5 a 6 cm, estendida longitudinalmente em relação à prega formada pelo punho, e realiza a liberação do ligamento transverso do carpo sob visualização direta. A liberação do ligamento também pode ser feita por via endoscópica, esse procedimento apresenta maior risco de lesionar o nervo mediano, porém o alívio dos sintomas é similar ao procedimento aberto e os pacientes retornam ao trabalho mais cedo. Os valores de força de preensão palmar de pacientes submetidos à cirurgia tradicional retornam aos níveis do pré-operatório após três meses da cirurgia e melhoram consideravelmente no período de dois anos após o procedimento cirúrgico.
A atuação da fisioterapia na Síndrome do Túnel do Carpo deve ser direcionada tanto para a prevenção quanto para o tratamento da doença. Inicialmente podemos instituir um estudo biomecânico para possíveis correções e/ou alterações posturais, dos membros superiores e principalmente no que diz respeito à região do punho, evitando assim a incidência da patologia. A fisioterapia na fase inicial age melhorando o quadro álgico e diminuindo o processo inflamatório, evitando assim a utilização de fármacos, todavia não dispensando uma orientação ergonômica. Os exercícios de movimentação ativa intermitente do punho e dos dedos reduzem a pressão no interior do túnel do carpo, indicando uma vantagem para a prescrição de exercícios. A execução de exercícios proporciona a resolução dos sintomas por alongamento da aderência no túnel carpal. Isso provoca redução da pressão no interior do túnel, do edema e da área de contato do nervo mediano com o ligamento transverso, assim como um incremento do retorno venoso. O tratamento com laser também tem seus efeitos, pois melhora o processo de cicatrização.
Freqüentemente os pacientes referem acordar a noite com dor intensa, tendo que sacudir as mãos ou pendurá-las para fora da cama para aliviar os sintomas. Existem formas de prevenção da síndrome do túnel do carpo. Para começar deve-se evitar sempre que possível posições de trabalho com punho que não são naturais ou desajeitadas. Modificar a atividade das mãos e punhos também ajuda a aliviar os sintomas. É aí onde a ergonomia desempenha um papel importante. Deve-se ter a estação de trabalho avaliada e ajustada para se ajustar aos requerimentos físicos da pessoa. Outra forma de prevenção é fazer mini pausas durante o dia de trabalho. Também ajuda alongar e relaxar os ombros, costas, punhos e mãos entre longos períodos de trabalho. Vários estudos têm mostrado uma preponderância pelo sexo feminino e um pico de incidência em torno dos 55 a 60 anos. Mesmo sendo relacionada freqüentemente como doença ocupacional, ainda não existem evidencias claras a esse respeito. O risco de STC são maiores em ocupações que envolvem exposição a movimentos repetitivos e ferramentas vibratórias.
Estudos epidemiológicos identificaram os fatores de risco para STC. Apesar de não haver consenso, estes são predominantes: sexo feminino, obesidade, índice de massa corporal (IMC) alto, idade acima de 30 anos, atividade motora repetitiva (correlação não completamente estabelecida) e algumas patologias sistêmicas. Entre as causas clínicas citadas podem ser encontradas alterações que justificam o aumento de volume das estruturas presentes no interior do túnel do carpo, o qual é responsável pela compressão nervosa. O processo de instalação da STC por trabalho repetitivo pode ocorrer em decorrência de lesões agudas e crônicas no sistema musculoesquelético. A lesão aguda pode ser traumática ou por instalação de fadiga muscular, que ocorre quando o nível de força aplicada é baixo, mas considerado acima da capacidade adaptativa do sistema muscular. As lesões crônicas são conseqüências de sobrecargas musculoesqueléticas a longo prazo.A hipotrofia tenar é característica das compressões crônicas. Nota-se, nesses casos, redução das forças de preensão palmar e de pinça polegar-indicador. Dentre as alterações motoras, ocorrem mudanças na propriocepção, redução da força muscular e perda do equilíbrio da relação agonista/antagonista. Essas alterações estão justificadas em casos crônicos, nos quais outras estruturas estão envolvidas. O diagnóstico é clínico e determinado pela história e exame físico. Existem vários testes clínicos que podem ajudar no diagnóstico da STC, mas nenhum deles confirma o diagnóstico. O exame considerado o padrão ouro é o estudo de condução nervosa, que também pode estar associada com falsos positivos e negativos. O diagnóstico eletrofisiológico consiste na demonstração de bloqueio da condução no nervo mediano ao nível do punho através de estudos de condução nervosa. Tem sido feito vários estudos com a ultra-sonografia, procurando melhorar o método avaliativo principalmente naqueles casos em que existe sintomatologia compatível e o exame clínico e a eletromiografia apresentam-se normais. Alguns sinais freqüentemente utilizados para diagnóstico de STC são teste de Phalen, teste de Tinel-Hofmann, compressão do nervo mediano e sinal de fraqueza do músculo abdutor curto do polegar.
Em relação ao tratamento, há duas opções: o tratamento conservador ou o cirúrgico. A cirurgia geralmente não está indicada em casos de lesão por esforço repetitivo (LER)/distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho (DORT). Na liberação tradicional, o cirurgião faz uma incisão de 5 a 6 cm, estendida longitudinalmente em relação à prega formada pelo punho, e realiza a liberação do ligamento transverso do carpo sob visualização direta. A liberação do ligamento também pode ser feita por via endoscópica, esse procedimento apresenta maior risco de lesionar o nervo mediano, porém o alívio dos sintomas é similar ao procedimento aberto e os pacientes retornam ao trabalho mais cedo. Os valores de força de preensão palmar de pacientes submetidos à cirurgia tradicional retornam aos níveis do pré-operatório após três meses da cirurgia e melhoram consideravelmente no período de dois anos após o procedimento cirúrgico.
A atuação da fisioterapia na Síndrome do Túnel do Carpo deve ser direcionada tanto para a prevenção quanto para o tratamento da doença. Inicialmente podemos instituir um estudo biomecânico para possíveis correções e/ou alterações posturais, dos membros superiores e principalmente no que diz respeito à região do punho, evitando assim a incidência da patologia. A fisioterapia na fase inicial age melhorando o quadro álgico e diminuindo o processo inflamatório, evitando assim a utilização de fármacos, todavia não dispensando uma orientação ergonômica. Os exercícios de movimentação ativa intermitente do punho e dos dedos reduzem a pressão no interior do túnel do carpo, indicando uma vantagem para a prescrição de exercícios. A execução de exercícios proporciona a resolução dos sintomas por alongamento da aderência no túnel carpal. Isso provoca redução da pressão no interior do túnel, do edema e da área de contato do nervo mediano com o ligamento transverso, assim como um incremento do retorno venoso. O tratamento com laser também tem seus efeitos, pois melhora o processo de cicatrização.
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OSGOOD - SCHLATTER
quinta-feira, 4 de fevereiro de 2010
Surge na adolescência, na fase denominada estirão de crescimento, tem como característica dor na região da tuberosidade tibial, especialmente aos esforços que necessitam de uma forte contração do músculo quadríceps e uma proeminência óssea visível nesta região. Esta síndrome se apresenta durante a adolescência em forma de uma tumefação em torno do tubérculo tibial e do tendão patelar. É uma doença que resulta de repetidas lesões e pequenas lesões da avulsão na junção ósseo-tendinosa, em que o tendão patelar se insere no centro secundário de ossificação da tuberosidade tibial. O surgimento desta, coincide com o desenvolvimento deste centro de ossificação, que constitui num elo fraco com relação à repetida contração do quadríceps.
É caracterizada por dor e avulsão do tendão patelar e por excessivo alargamento do tubérculo tibial proximalmente. Geralmente é mais frequente em meninos acompanhada de crescimento rápido. Também conhecida por "Osteocondrite", não é mais do que um traumatismo por tração, é também uma apófise (inflamação da inserção tendínea) do tuberculo tibial, causada por inflamação crônica e microavulsão ou ligeiro rompimento do tendão da patela em seu ponto de inserção, no tuberculo tibial.
É caracterizada por dor e avulsão do tendão patelar e por excessivo alargamento do tubérculo tibial proximalmente. Geralmente é mais frequente em meninos acompanhada de crescimento rápido. Também conhecida por "Osteocondrite", não é mais do que um traumatismo por tração, é também uma apófise (inflamação da inserção tendínea) do tuberculo tibial, causada por inflamação crônica e microavulsão ou ligeiro rompimento do tendão da patela em seu ponto de inserção, no tuberculo tibial.
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FASCITE PLANTAR
Pode ser definida como uma afecção caracterizada pela dor na região plantar do calcâneo, que pode se estender por toda a fáscia plantar. Sua manifestação é insidiosa e a sintomatologia é mais evidente pela manhã, ou após um período de repouso. O aumento no quadro doloroso de manhã deve-se ao fato de que durante o sono, a inatividade dos músculos dorsiflexores promove um encurtamento da fáscia plantar. O primeiro apoio provoca um estiramento brusco da aponeurose, o que provoca a dor.
Ao exame físico, é verificada "marcha antálgica", com apoio sobre a parte lateral ou anterior do pé. Há palpação dolorosa da região medial do calcâneoe a dorsiflexão dos dedos exacerba os sintomas pela distensão da fáscia plantar.
OBS: Pontos dolorosos na região da panturrilha e do tendão calcâneopodem ser encontrados, o que demonstra uma relação entre a Fascite Plantar, rigidez do tendão Calcâneo e musculatura posterior da perna.
O tratamento dar-se por alongamento da fáscia plantar, tendão calcâneo e gastrocnêmio; assim como recursos que promovam analgesia e diminuição das tensões. Novos estudos apontam a Crochetagem, também conhecida como Diafibrólise Percutânea, como tratamento que visa combater algias pela destruição das aderências e fibroses, através da utilização de ganchos ou crochets, aplicados sobre a pele. É uma técnica de tratamento manipulativo do aparelho locomotor.
Ao exame físico, é verificada "marcha antálgica", com apoio sobre a parte lateral ou anterior do pé. Há palpação dolorosa da região medial do calcâneoe a dorsiflexão dos dedos exacerba os sintomas pela distensão da fáscia plantar.
OBS: Pontos dolorosos na região da panturrilha e do tendão calcâneopodem ser encontrados, o que demonstra uma relação entre a Fascite Plantar, rigidez do tendão Calcâneo e musculatura posterior da perna.
O tratamento dar-se por alongamento da fáscia plantar, tendão calcâneo e gastrocnêmio; assim como recursos que promovam analgesia e diminuição das tensões. Novos estudos apontam a Crochetagem, também conhecida como Diafibrólise Percutânea, como tratamento que visa combater algias pela destruição das aderências e fibroses, através da utilização de ganchos ou crochets, aplicados sobre a pele. É uma técnica de tratamento manipulativo do aparelho locomotor.
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